Un estudio del IBSAL, publicado en la revista de alto impacto ‘Antioxidants’, demuestra que el consumo excesivo de alcohol, tanto crónico como ocasional, provoca alteraciones en la glucólisis, la principal vía metabólica para producir energía, lo que podría sugerir una conexión entre estrés oxidativo, reprogramación metabólica y daño orgánico inducido por la ingesta.
La investigación sugiere biomarcadores en sangre que abren nuevas oportunidades para la detección precoz y el abordaje clínico de los patrones de ingesta nocivos, refuerza la evidencia científica de que no existe un consumo de alcohol seguro para la salud y apela a políticas sanitarias que se enfoquen en un cambio de la conciencia social sobre las bebidas alcohólicas.
Un estudio liderado por investigadores del Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL), la Universidad de Salamanca y el Complejo Asistencial Universitario de Salamanca demuestra que el consumo de alcohol —no solo crónico, sino también agudo y ocasional— provoca alteraciones medibles en la expresión de genes fundamentales para el metabolismo energético, abriendo nuevas vías para la detección temprana del daño, el tratamiento personalizado y el diseño de políticas de salud pública más eficaces frente al trastorno por consumo excesivo de alcohol.
La investigación, publicada en la revista científica del ato impacto Antioxidants, ha sido dirigida por Maura Lina Rojas Pirela y Miguel Marcos Martín, del grupo Enfermedades autoinmunes, alcohol y metabolismo del IBSAL, y ha contado con la colaboración de centros nacionales e internacionales.
Alteraciones invisibles pero profundas
El trabajo demuestra que el alcohol modifica la expresión de genes relacionados con la glucólisis, la principal vía metabólica mediante la cual las células obtienen energía a partir de la glucosa. Se trata de un proceso esencial para el funcionamiento normal de órganos como el hígado, el cerebro o el sistema inmunitario.
“El principal hallazgo es que el alcohol altera la expresión de múltiples genes de la glicólisis, tanto en personas con trastorno por consumo de alcohol como tras una intoxicación alcohólica puntual”, explica Maura Lina Rojas Pirela. “Y lo hace no solo en las formas más habituales de estas enzimas, sino también en isoformas menos comunes, algunas de ellas relacionadas con enfermedades metabólicas, neurodegenerativas e incluso con el cáncer”, añade.
El estudio analizó la expresión de 22 genes en muestras de sangre periférica, comparando personas con trastorno por consumo crónico de alcohol, individuos atendidos por ingesta aguda y controles sanos. Los resultados son contundentes: 13 genes mostraron alteraciones significativas en personas con trastorno por consumo de alcohol, y 8 de esos genes también estaban alterados tras una intoxicación alcohólica, incluso en personas sin dependencia.
Este hallazgo cuestiona la idea ampliamente extendida de que los efectos del alcohol son solo transitorios cuando el consumo es ocasional.
“Existe la percepción social de que una borrachera puntual ‘se pasa’ con la resaca”, señala Miguel Marcos Martín “pero nuestros datos muestran que una sola noche de consumo intenso es suficiente para provocar cambios moleculares profundos, muy similares a los que observamos en el consumo crónico”.
Del metabolismo al estrés oxidativo
Muchas de las enzimas cuya expresión se ve alterada por el alcohol son sensibles al estrés oxidativo, un proceso en el que se produce un exceso de radicales libres que dañan proteínas, lípidos y ADN.
“El alcohol es un tóxico directo que impacta en múltiples vías metabólicas”, explica Marcos, y “en este estudio vemos claramente una conexión entre reprogramación metabólica, estrés oxidativo y daño orgánico, un eje central en la fisiopatología del daño relacionado con el consumo excesivo de alcohol”.
Para profundizar en estos mecanismos, el equipo realizó también experimentos in vitro en astrocitos, células esenciales para el funcionamiento y la protección del cerebro. Tras exponerlas a etanol, observaron alteraciones en genes glicolíticos y en otros genes clave para la función celular, muchos de ellos asociados previamente a enfermedades neurodegenerativas.
“Esto refuerza la idea de que lo que detectamos en sangre periférica puede reflejar procesos patológicos que están ocurriendo en órganos como el cerebro”, añade Rojas Pirela.
Biomarcadores para una medicina más preventiva y personalizada
Uno de los aspectos más prometedores del estudio es la identificación de biomarcadores moleculares medibles en sangre, lo que abre la puerta a aplicaciones clínicas directas.
“En la práctica clínica, estos posibles biomarcadores podrían permitir monitorizar de forma objetiva la exposición al alcohol, detectar daño metabólico temprano y personalizar los tratamientos”, señala Rojas Pirela. “Actualmente, muchos de los marcadores que usamos aparecen cuando el daño ya es avanzado”, asegura.
Según Miguel Marcos, estos perfiles de expresión génica podrían ayudar a estratificar a los pacientes según su riesgo, incluso antes de que aparezcan síntomas clínicos: “Podríamos identificar a personas especialmente vulnerables al daño orgánico y actuar antes, lo que tendría un impacto enorme en términos de prevención y reducción de costes sanitarios”.
Además, los resultados respaldan el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas, como antioxidantes dirigidos, fármacos que modulen el metabolismo de la glucosa o intervenciones combinadas que aborden el daño metabólico y redox inducido por el alcohol.
El estudio abre, además, múltiples líneas de trabajo para el futuro. Entre ellas, los investigadores destacan la necesidad de validar estos posibles biomarcadores en cohortes más amplias y diversas; realizar estudios longitudinales para evaluar cómo cambian con la abstinencia o el tratamiento; o integrar estos datos con proteómica y metabolómica, para obtener una visión más completa del impacto del alcohol.
“El siguiente gran paso es desarrollar paneles de biomarcadores que puedan usarse de forma rutinaria en la clínica y evaluar en modelos experimentales si intervenir sobre estas alteraciones metabólicas mejora realmente los resultados en salud”, explica Marcos.
Implicaciones para la salud pública: el mensaje del consumo cero
Más allá del laboratorio y la consulta, el estudio tiene implicaciones directas para las políticas de salud pública. El consumo de alcohol es la principal causa de mortalidad prematura y discapacidad prevenible entre los 15 y 49 años, pero como recuerda Miguel Marcos, “casi el 90 % de la población consume alcohol, y está profundamente normalizado”. “La evidencia científica es cada vez más clara: no existe un consumo seguro”, enfatiza.
Los investigadores subrayan que estos resultados refuerzan el mensaje de que el único consumo de alcohol verdaderamente beneficioso para la salud es el consumo cero.
“Queremos que nadie beba alcohol pensando que es bueno”, concluye Marcos. “Igual que nadie come dulces creyendo que son saludables, el alcohol debería entenderse como un producto de consumo ocasional y con riesgos reales. Este estudio permite, por primera vez, medir ese daño de forma objetiva incluso tras consumos esporádicos”.
En este sentido, los autores consideran que los potenciales biomarcadores identificados podrían utilizarse en programas de prevención, campañas educativas y estrategias de detección precoz, ayudando a concienciar sobre los efectos del alcohol a nivel molecular, incluso cuando no hay síntomas visibles.
Artículo de referencia:
Rojas-Pirela M, Salete-Granado D, Andrade-Alviárez D, Prieto-Rojas A, Rodríguez C, Aguilar-Sánchez M-L, Puertas-Miranda D, Pérez-Nieto M-Á, Rueda-Cala V, Pérez C, Quiñones W, Michels P, Almeida A, Marcosd, M. Dysregulated Expression of Canonical and Non-Canonical Glycolytic Enzyme Isoforms in Peripheral Blood from Subjects with Alcohol Use Disorder and from Individuals with Acute Alcohol Consumption. Antioxidants. 2025; 14(9):1143. https://doi.org/10.3390/antiox14091143
El IBSAL
El Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL) se constituyó el 21 de marzo de 2011 mediante un convenio firmado por la Consejería de Sanidad de la Junta de Castilla y León y la Universidad de Salamanca, al que se sumó en febrero de 2012 el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC). Es uno de los 36 institutos de investigación sanitaria acreditados por el Instituto de Salud Carlos III.
Su actividad científica se estructura en seis áreas, con un total de 86 grupos de investigación: Cáncer (22 grupos); Cardiovascular, Renal y Respiratorio (11); Neurociencias (12); Enfermedades Infecciosas, Inflamatorias y Metabólicas (19); Terapia Génica y Celular y Trasplantes (6) y Atención Primaria, Salud Pública y Farmacología (16).
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